алкогольный цирроз печени, острая декомпенсация цирроза печени, фрагменты цитокератина-18, острая хроническая печеночная недостаточность, Medicine

Введение. Алкогольный цирроз печени (АЦП) является одной из основных причин заболеваемости и смертности населения во всем мире. Патофизиологические механизмы АЦП до конца не ясны, лечение дорогостоящее и нередко малоэффективное, прогноз для жизни значительно ухудшается с развитием декомпенсации. Целью исследования была оценка роли апоптоза гепатоцитов в развитии острой хронической печеночной недостаточности (ОХПН) при остром декомпенсированном АЦП. Материалы и методы. Обследовано 165 больных АЦП: 94 (57,0%) мужчины, 71 (43,0%) женщина в возрасте 51,64±12,72 года; 92 (55,8%) — с простой острой декомпенсацией (ПОД) и 73 (44,2%) с ОХПН. Наличие ПОД, ОХПН и их степени оценивали с помощью онлайн-калькулятора (clifresearch.com/ToolsCalculators.aspx). Методом ИФА определяли маркер апоптоза гепатоцитов — фрагменты цитокератина-18 (ФЦК-18), используя набор TPS ELISA (Biotech, Швеция) для количественного определения цитокератина 18 в сыворотке. У здоровых лиц ФЦК-18 составили 69,9±18,3 ед/л. Результаты. Уровень ФЦК-18 при ОХПН достоверно оказался выше, чем при ПОД — 1702,8±602,09 ед/л против 913,78±412,39 ед/л (p